Artikkel ekstrakt: Adressering av feil i populasjonsdynamiske modeller
Av Emily Reeves, 3. februar 2025. Oversatt herfra

Befolkningsgenetikk, feltet som studerer hvordan alleler skifter og sprer seg i en populasjon, kan fortelle oss noe om historien vår. Et genom fungerer som et unikt fingeravtrykk for enhver organisme, slik at forskere kan sammenligne genomer og bestemme hvilke genomer som er like. I følge evolusjonsbiologi kan sammenligning av genom også tillate en å spore den gradvise akkumuleringen av mutasjoner (som foreslått av darwinistisk evolusjon) og rekonstruere livshistorien gjennom felles aner.

Et ID -perspektiv
Intelligent design (ID), som en vitenskapelig teori, antyder imidlertid at opprinnelsen til visse trekk ved levende organismer - inkludert mange funksjoner i genomer - er bedre forklart av en intelligent årsak enn utelukkende av ikke -styrte prosesser som tilfeldige mutasjoner. Ledende ID-talsmenn, inkludert Michael Behe, Douglas Axe, Winston Ewert, William Dembski og Stephen Meyer, har reist bekymring for tilfeldige mutasjoners evne til å generere komplekse, informasjonsrike systemer. Behe argumenterer for at tilfeldige mutasjoner generelt nedbryter, snarere enn å forbedre genetisk informasjon. I tillegg har forskere som Winston Ewert, Ann Gauger, Paul Nelson, Casey Luskin og andre, selv om de er enige om at sammenligning av genom er ekstremt nyttig, også fremhevet problemer innen fylogenetikk, feltet som bruker genom -sammenligninger for å utlede felles avstamning.

Bilde 1. En snegle(Nassarius arcularie)) av molluskrekken.

Et fremvoksende perspektiv i ID -samfunnet, avansert av skikkelser som Jonathan Bartlett (hvis artikkel jeg dekker i dag), Brian Miller, Steve Laufmann og meg selv (her, her og her), antyder at en viss genetisk variasjon i en populasjon av organismer representerer programmerte, parameteriserte adaptive potensialer. Bartlett diskuterer problemet i sin nylige fagfellevurderte artikkel, "Alternative Mutation Modalities in Models of Population Dynamics" -lenke, (Academia Biology). Han reiser først problemer med befolkningsdynamiske modeller. Bartlett foreslår da å integrere den parameteriserte genetiske variasjonen i populasjonsdynamiske modeller for å løse uoverensstemmelser og forbedre nøyaktigheten, og gi et starteksempel for hvordan dette kan oppnås.

Sentrale feil i nåværende modeller
Bartlett påpeker at reproduktiv egnethet ofte er i konflikt med biofysisk egnethet. Han definerer biofysisk egnethet som effektiviteten av biofysiske komponenter for å utføre sin funksjon. På den annen side, definerer han reproduktiv egnethet som "den relative evnen til forskjellige genetiske konfigurasjoner til å produsere avkom."
Problemet med denne konflikten blir tydelig når vi vurderer at i to miljøsammenhenger kan en organisme med nøyaktig samme biofysisk egnethet ha ulik reproduktiv egnethet. Et eksempel Bartlett gir er en genetisk variasjon som påvirker et ytre bakteriell beleggprotein. I visse situasjoner kan denne typen genetiske variasjoner bevare proteinets biofysiske egnethet (noe som betyr at protein som den genetiske varianten gjør bakteriene mer utsatt. Derfor kan en genetisk endring opprettholde biofysisk egnethet, men redusere reproduktiv egnethet.

Bilde 2. Faktorer i populasjonsgenetikk

En annen problematisk antagelse er at genetisk endring er tilfeldig. Bartlett bemerker to typer genetisk endring som utfordrer denne antagelsen: Stressindusert genetisk variasjon og syklisk genetisk variasjon. Som en tilleggsside, har du kanskje lagt merke til at jeg personlig ikke liker å kalle genetisk endring 'mutasjon' fordi jeg synes at begrepet 'mutasjon' bør være forbeholdt tilfeldig genetisk endring som er kjent for å påvirke biofysisk kondisjon negativt.
Et eksempel på stressindusert genetisk variasjon er at encellede organismer er kjent for å aktivere polymeraser som introduserer genetisk variasjon. Dette skjer når stress oppdages, men ikke i et tilfeldig mønster. I stedet målretter disse polymerasene genetisk variasjon mot spesifikke regioner i genomet der det kan være nyttig.

Syklisk genetisk variasjon, også kalt back -mutasjon, er definert som genetisk endring som skjer på en periodisk syklus og kan vende tilbake til en tidligere allelle. Disse hendelsene skjer i fase-variable gener. Bartlett forklarer en mekanisme:
"Det er flere mekanismer som [syklisk genetisk variasjon] oppstår, hvorav den ene inverterer promotersekvensen. Den ene retningen slår på promotoren, og den andre retningen slår den av. Ved å ha en sekvens med en bistabil tilstand, vil organismen se på begge konfigurasjonene gjentatte ganger."
Oppsummert, innen populasjonsgenetikk, hevder Bartlett at forutsetninger gjøres som ikke nødvendigvis stemmer i alle situasjoner med genetisk endring. Spesielt er egnethet dårlig definert, og genetisk variasjon er ikke alltid tilfeldig (forskere har visst dette en stund).

Modellering av populasjonsdynamikk
Det er to viktige måter å modellere genetisk variasjon for populasjonsdynamikk: opprinnelses-fikseringsmodeller og stående genetiske variasjonsmodeller. Stående genetiske variasjonsmodeller prøver å forklare nåværende allelfrekvenser basert på eksisterende genetisk mangfold i befolkningen på grunn av rekombinasjon eller genstrøm. Disse modellene ignorerer i stor grad nye genetiske varianter.
Opprinnelses-fikseringsmodeller antar at nye genetiske varianter er tilfeldige hendelser som kan bidra til egnethet og akkumuleres i en befolkning. Disse modellene tar sikte på å beskrive prosessen som begynner med en ny variant- introduksjon, til dens eventuelle eliminering eller fiksering i befolkningen.

Bilde 3. Det menneskelige genom-prosjektet avbilder kode

For å forbedre modellering av populasjonsdynamikk, argumenterer Bartlett at vi må innlemme andre kjente former for genetisk variasjon. Deretter gjør han et forsøk på å gjøre dette for syklisk genetisk variasjon. Han utvikler en matematisk modell for et enkelt lokus for å modellere syklisk genetisk variasjon. Det han lærer av å gjøre dette, er at forholdet mellom gunstige og skadelige varianter ikke er avhengig av hastigheten som varianter vises, men av antall genotyper og størrelsene på underpopulasjonene til en spesifikk genotype. Dette forårsaker en interessant effekt.

Så lenge den sykliske variasjonsraten ikke er for høy, dominerer de mest reproduktivt passformede individer befolkningen. Etter hvert som tiden går, er det meste av variasjonen som akkumuleres i den dominerende befolkningen skadelig, og flytter individer til mindre passformede genotyper. Dette betyr at flertallet av variantene vil forlate denne underpopulasjonen og bli med i en mindre egnet befolkning. Så hvis miljøet er konstant, øker den dominerende genotypen i antall og forholdet mellom gunstig og skadelige varianter avtar for den underpopulasjonen. Med andre ord øker antallet skadelige varianter totalt sett i underpopulasjonen.
Imidlertid, hvis miljøet endres i en situasjon der den dominerende befolkningen ikke lenger er den mest reproduktivt passform, vil en annen underpopulasjon begynne å øke i dominans. Det vil føre til at den tidligere foretrukne underpopulasjonens forhold mellom gunstige og skadelige varianter avtar.

Bilde 4. Hver er opphavet intellgent?

Rearrangering av genetisk variasjon

Bartlett har reist utmerkede punkter og bekymringer for populasjonsgenetikk, og han har utviklet en viktig foreløpig modell for syklisk mutasjon på et enkelt lokus. Den parameteriserte formen for genetisk variasjon diskutert i denne artikkelen kan fungere som et populasjonsnivå (tenk: skybasert) potensiale for organismal tilpasning, forskjellig fra tilfeldig mutasjon indusert ved ioniserende stråling. Bartlett og andre ID-talsmenn antar at det å forveksle denne genetiske variasjonen ikke-tilfeldig med tilfeldig variasjon, har ført til uavklarte problemer i både populasjonsgenetikk og fylogenetikk. Rearrangere genetisk variasjon til å falle i separate kategorier-tilfeldig og ikke-tilfeldig-kan gi ny innsikt i hvordan organismer tilpasser seg og hvordan livets historie tolkes. Fremtidig arbeid av Bartlett eller andre vil bidra til å belyse hvordan dette kan oppnås.

EMILY REEVES -bilde5 -til venstre.

Emily Reeves er en biokjemiker, metabolsk ernæringsfysiolog og aspirerende systembiolog. Doktorgradsstudiene hennes ble fullført ved Texas A&M University i biokjemi og biofysikk. Emily er for tiden en aktiv kliniker for metabolsk ernæring og ernæringsgenomikk ved Nutriplexity. Hun liker å identifisere og designe ernæringsintervensjon for subtile medfødte metabolismefeil. Hun jobber også med stipendiater fra Discovery Institute og det større vitenskapelige samfunnet for å fremme integrering av ingeniørvitenskap og biologi. Hun tilbringer helgene sine på tur med mannen sin, brygger kombucha og løper i nærheten av Puget Sound.

Oversettelse, via google oversetter, og bilder ved Asbjørn E. Lund